古今中外都在探索如何讓人長生不老，要想長生不老就要弄清，人為什么會變老？最近一項新的研究表明，或許能夠提供一些思路。
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T細胞作為一種免疫細胞，它本身是用來保護我們免受病原體的侵害的，但一項新的研究表明，它們也可能會加速機體衰老。阻斷由細胞引起的炎癥或者增加其關鍵代謝分子的供應，可減輕嚙齒類動物某些與衰老相關癥狀的嚴重程度，這些方法將可能有利于延緩衰老。
隨著年齡的增長，我們的T細胞會讓我們生病，對病原體抵抗力漸漸變弱。這種抵抗力的下降可以解釋為什么老年人更容易受到感染。隨著年齡的增長，T細胞開始衰老的一個原因是線粒體（細胞內提供能量的裝置）的活動減弱。
但是T細胞的活動狀況可能不僅僅反映衰老。從細胞水平上來看，老年人全身都有慢性炎癥，研究人員提出炎癥會加速衰老。T細胞可能會參與這一過程，因為它們會釋放刺激炎癥的分子。
為了驗證這一假設，免疫學家María mittelbrun和他的同事對小鼠進行了基因改造，使其T細胞的線粒體缺乏蛋白質。這種改變迫使細胞轉換到一種代謝效率較低的狀態(tài)下來獲取能量。
研究人員在《科學》雜志上報道說，當這些嚙齒動物7個月大的時候，對老鼠來說，通常是其生命的黃金時期，它們似乎已經衰老了。與普通小鼠相比，基因改造后的小鼠動作遲緩。他們的肌肉萎縮變得無力，對感染的抵抗力也下降了。這就像許多老年人一樣，他們心臟功能衰退，體內的脂肪也大量流失。
研究小組發(fā)現，改造后的小鼠T細胞會分泌出引發(fā)炎癥的分子，這表明T細胞可能是動物身體退化的部分原因。Mittelbrunn說：“免疫系統(tǒng)在促進衰老速度方面發(fā)揮了作用。”。
科學家們還測試了他們是否能減緩衰老的速率。首先，他們給小鼠注射一種藥物，阻斷腫瘤壞死因子α（TNFα），它是T細胞釋放的一種炎癥誘導分子；這種方法增加了動物的握力，改善了它們在迷宮中的表現，并增強了心臟的泵送能力。
Mittelbrunn和他的同事也給了這些動物一種提高煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）水平的化合物，這種分子對代謝反應至關重要，能使細胞從食物中提取能量。細胞中NAD的濃度通常會隨著年齡的增長而下降，研究人員發(fā)現，在老鼠體內增加NAD濃度會使它們更加活躍，增強心臟功能。
然而，其他研究人員質疑這一結果與正常衰老的相關性。正如西北大學范伯格醫(yī)學院的生物學家納夫迪普·錢德爾指出的那樣，轉基因小鼠的線粒體比許多老年人的線粒體受損嚴重得多。他說，“對我們大多數人來說，我敢打賭我們的T細胞沒問題。”
不過，線粒體功能紊亂的T細胞可能會導致一些人的衰老，這些人似乎過早衰老，在相對年輕的時候就會患上與年齡相關的疾病。
巴克老化研究所的分子細胞生物學家朱迪思·坎皮西對此表示贊同。她說，“這項研究為理解免疫系統(tǒng)如何隨著年齡變化樹立了一個新的里程碑，但我不知道它在多大程度上加快了自然衰老。”
聲明：本文引用了部分來自美國《科學》雜志的報道，由微科普WKEPU.COM編寫并整理，未經許可禁止轉載。
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