癌癥的發(fā)生發(fā)展仍是令人困惑的話題，也正因為如此，圍繞它展開的研究源源不斷。為什么某些器官比其他器官更易患癌？Cell上的一則研究從干細胞角度尋找答案。癌細胞如何在我們身體里擴散導致癌癥的二次生長？Nature上的研究為我們揭示了秘密。一起來看看關(guān)于癌癥轉(zhuǎn)移，科學家們都有哪些新發(fā)現(xiàn)。
大多數(shù)癌癥死亡案例并非由原發(fā)癌導致，而是由轉(zhuǎn)移癌造成的。但癌癥是如何在人體內(nèi)轉(zhuǎn)移的，這一點我們還沒有完全理解。一項發(fā)表于Nature上的研究顯示，研究者們觀察到癌細胞是如何從原發(fā)癌位置擴散到血液循環(huán)系統(tǒng)中的。研究表明，轉(zhuǎn)移癌通過靶向被稱為死亡受體6(DR6) 的分子穿過血管壁，然后引起血管壁細胞發(fā)生自毀，令癌細胞得以傳播。
據(jù)研究團隊表示，令死亡受體(DR6) 失活，只要沒有其他可替代的癌細胞進入血液循環(huán)系統(tǒng)的方式，可有效阻斷癌細胞的傳播。這一機制將是防治癌癥轉(zhuǎn)移療法的起點。
通過細胞損傷引起的細胞程序性死亡或凋亡過程，癌細胞穿透血管壁，靶向血管、淋巴管內(nèi)表面的內(nèi)皮細胞。據(jù)研究者說，這一程序性死亡由DR6受體分子觸發(fā)。一旦該分子被觸發(fā)，癌細胞能通過血管壁縫隙或利用周圍脆弱細胞進入血液。
研究團隊在實驗室培養(yǎng)的細胞和小鼠身上都觀察到了這樣的情況�；蚓庉嬓∈篌w內(nèi)的DR6失活后，壞死和轉(zhuǎn)移的情況變少。
下一步是尋找DR6失活帶來的潛在副作用，看人體中是否也存在這一機制。如果是的話，這或許是有效的減緩癌癥轉(zhuǎn)移的方式。
還有關(guān)于一些轉(zhuǎn)移癌在體內(nèi)如何造成二次生長的其他假說。發(fā)表于Nature Scientific Reports的研究顯示，加州大學洛杉磯分校的研究者們目前正驗證關(guān)于腫瘤細胞在血管壁和血液循環(huán)系統(tǒng)以外傳播的設(shè)想。
研究者認為，圍血管生長機制能讓黑色素瘤依附于血管外壁，而不是穿透它。如果這點確認了，黑色素瘤等癌細胞將能不受DR6失活及相似化學療法的影響。
作為致命性的皮膚癌，黑色素瘤極大地威脅著人們的生命，患者人數(shù)日漸上升。但其實最大的威脅并不是來自這種發(fā)生于皮膚表面的癌癥，而是它向身體其他器官的轉(zhuǎn)移，比如美國前總統(tǒng)卡特就在腦中發(fā)現(xiàn)了黑色素瘤。如果能阻斷黑色素瘤向身體其他器官的轉(zhuǎn)移，就能將它轉(zhuǎn)變?yōu)榉侵旅缘募膊 ?/span>
近日，Nature Cell Biology上發(fā)表的一項研究顯示，以色列特拉維夫大學的研究者們通過對黑色素瘤患者組織的研究，發(fā)現(xiàn)了黑色素瘤穿透真皮層擴散的機制，并找到能夠抑制這一擴散過程的化學物質(zhì)。
研究者發(fā)現(xiàn)，皮膚表面的黑色素瘤釋放含特定microRNA的黑色素小體，引發(fā)真皮層的形態(tài)改變以準備接受和傳遞癌細胞。如果阻斷黑色素小體的形成或釋放，則可能阻斷黑色素瘤的擴散過程。而且，研究者們找到了SB202190和U0126這兩種化學物質(zhì)，通過實驗驗證發(fā)現(xiàn)，SB202190可遏制黑色素瘤向真皮層釋放黑色素小體，U0126則防止真皮層受黑色素小體影響而改變形態(tài)。
如上述兩項研究顯示，不是所有的癌癥表現(xiàn)都一樣，這讓弄清它們的運作機制難上加難。不過，我們越意識到癌癥的復雜和多樣，我們就越能找到對抗它的好方法。
責編：微科普