近日，由廣州醫(yī)科大學(xué)和中科院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院聯(lián)合共建的呼吸疾病國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，在國(guó)際上首次發(fā)現(xiàn)和證實(shí)A型流感病毒M2蛋白通過(guò)氫離子通道活性阻斷細(xì)胞自噬體與溶酶體的融合，從而抑制細(xì)胞自噬降解的重要機(jī)理。相關(guān)成果日前在線發(fā)表于《病毒學(xué)雜志》。
研究發(fā)現(xiàn)，流感病毒感染可對(duì)自噬過(guò)程產(chǎn)生影響，流感病毒在體外和體內(nèi)可引起自噬體堆積，但是流感病毒如何影響自噬和其作用機(jī)理仍然存在爭(zhēng)論。該研究組發(fā)現(xiàn)，M2蛋白通過(guò)其離子通道活性阻斷細(xì)胞自噬體與溶酶體的融合而抑制細(xì)胞自噬的降解，同時(shí)證實(shí)M2蛋白阻斷自噬不依賴Beclin1/PI3 Kinase復(fù)合物信號(hào)途徑。
此項(xiàng)研究對(duì)進(jìn)一步闡明流感病毒對(duì)細(xì)胞自噬的作用機(jī)制及進(jìn)一步探索細(xì)胞自噬在流感病毒感染過(guò)程中介導(dǎo)炎癥反應(yīng)及肺損傷的機(jī)制提供了重要線索，并為研究通過(guò)干預(yù)減輕高致病性禽流感病毒感染引起的過(guò)度炎癥反應(yīng)及肺損傷的策略提供重要依據(jù)。
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